Béo phì, Tiểu đường
và Hội chứng Biến dưỡng
(Hội chứng X, Hội chứng kháng Insulin: Metabolism Syndrome)
BS Võ ngọc Luyện - California - USA |  |
Dầu sao chúng ta cũng nên bắt đầu nói chuyện này, nhất là Việt Nam trên đà phát triển. Khi nền kinh tế phát triển, cuộc sống con người trở nên dư thừa vật chất, ít vận động chân tay (sử dụng thang máy, đi xe hơi, tất cả mội việc gần như tự động, không đụng tay mở cửa, nằm xem TV vừa ăn chips, thậm chí đi toilet cũng không dùng tay để dội cầu...)
A. Thế nào là béo phì:
Cơ thể trở nên béo phì khi năng lượng mang vào nhiều hơn năng lượng cần thiết. Tất cả các con đường biến dưỡng năng lượng dư thừa đều đưa đến sự tích tụ mỡ.
Ở người không mập, sự dư mỡ có thể đến 15% trọng lượng cơ thể ở nam, 21% ở nữ. Tích tụ mỡ ở nam phần lớn nằm tại phần bụng trên, còn ở nữ nằm tại phần bụng dưới.
Muốn biết người nào mập hay quá cân, người ta tính BMI (Body Mass Index) dựa vào chiều cao và cân nặng theo 2 cách:
BMI = cân nặng(kg)/bình phương của chiều cao (m)
BMI = 703 lần cân nặng (pound) / bình phương của chiều cao (inches)
Ví dụ: cân nặng = 170 lbs, chiều cao = 5.6''= (5 x 12) + 6 = 66 inches
BMI = (703 x 170) / (66 x 66) = 119510 / 4356 = 27,44
Kết quả cho ta xếp loại BMI như sau:
19.8 và dưới là thiếu cân.
19.9 - 24.9: thể trọng bình thường.
25 - 29.9: thừa cân (overweight)
30 trở lên: béo phì (obesity).
Bên cạnh chỉ số BMI, người ta còn đo vòng bụng (Waist Circumference)
B. Hội chứng biến dưỡng:
Để chẩn đoán hội biến dưỡng (metabolic syndrome, syndrome X, or Insulin resistant syndrome) cần phải có ít nhất 3 trong 5 tiêu chuẩn sau:
1. Vòng bụng ≥ 31 inches (80cm) ở nữ
≥ 33 inches (85cm) ở nam người Á châu
≥ 37 inches (94cm) ở nam người da trắng.
(Mặc dù chỉ số BMI dễ xem xét, nhưng người ta tin rằng số đo vòng bụng rất quan trọng trong việc chẩn đoán hội chứng biến dưỡng).
2. Huyết áp = , >130/85
3. Đường huyết lúc đói > 110 mg/dL,
ngày nay người ta còn đưa tiêu chuẩn nay xuống > 100 mg/dL.
4. Triglyceride ≥ 150 mg/dL.
5. HDL < 40 mg/dL ở nam , < 50 mg/dL ở nữ.
Vài lí giải về cơ chế của Hội chứng biến dưỡng:
Cho dù ta ăn bất cứ nguồn thực phẩm nào (chất đạm, chất bột, hay chất béo, năng lượng dự trữ cuối cùng sẽ là triglycerides (gồm 3 phân tử acid béo tự do + glycerol) được lưu giữ ở gan, và vùng mỡ dự trữ.
Có lí thuyết cho rằng sự gia tăng acid béo tự do đi qua tĩnh mạch cửa vào gan đưa đến sự gia tăng sản xuất VLDL bên cạnh sự gia tăng sản xuất cortisol, và sự kháng insulin (do mô mỡ bài tiết Leptin, TFN, và acid béo tự do đưa đến hiện tượng kháng insulin). Leptin được xem nhu thủ phạm gây nên các tổn thương nội mô (endothelium) của mạch máu và sự đọng vôi (calcification). Cytokines cũng được bài tiết từ mô mỡ gây nên trạng thái tiền viêm (proinflammatory state) đưa đến rối loạn hoạt động của tế bào nội mô (endothelial dysfunction).
Insulin là chất điều hoà biến dưỡng của chất đường, chất đạm và chất béo. Bất cứ sự tổn thương nào của hoạt động Insulin sẽ đưa đến rối loạn về biến dưỡng. Sự kháng insulin có thể ảnh hưởng đến hoạt động của cơ thành động mạch, giảm sự đáp ứng vận mạch (vasoactive stimuli) và thúc đẩy hấp thụ muối ở thận.
Khoảng 20% những người có hội biến dưỡng sẽ bị bệnh tiểu đường loại 2.
Tóm lại, những người béo phì sẽ đưa đến tiểu đường loại 2, gan hóa mỡ, và có nguy cơ cao về bệnh tim mạch.
C. Phòng ngừa.
- Cắt giảm calorie mang vào cơ thể (giảm chất ngọt, chất béo)
- Gia tăng sự tiêu thụ calorie bằng cách tập thể dục hoặc vận động cơ thể tùy theo từng trường hợp.
Chọn một chế độ ăn thích hợp cho từng người và chương trình tập luyện để xuống cân trong vòng 6 tháng trước khi nghĩ đến việc dùng thuốc.
PS: Moi trich dich xin ghi ten tac gia và nguon: www.dieu-tri-noi-khoa.synthasite.com
Tài liệu tham khảo thêm:
1- http://www.jci.org/articles/view/8341/version/1
Obesity is defined as increased mass of adipose tissue and confers a higher risk of arterial blood pressure (BP) elevation or hypertension. On the other hand, weight reduction lowers BP in obese hypertensive subjects, suggesting an important association between energy homeostasis and BP. However, the mechanism for that association is poorly understood. Obesity-related hypertension may be secondary to insulin resistance and/or hyperinsulinemia. Several lines of evidence have also suggested that increased sympathetic nerve activity may contribute to the development of obesity-related hypertension.
2- http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/circulationaha;107/10/1448
Atherosclerotic cardiovascular disease is the No. 1 killer in the adult population of Western societies, but the pathological processes and risk factors associated with its development have been shown to begin during childhood. Obesity plays a central role in the insulin resistance syndrome, which includes hyperinsulinemia, hypertension, hyperlipidemia, type 2 diabetes mellitus, and an increased risk of atherosclerotic cardiovascular disease. The incidence of type 2 diabetes reported in children has increased alarmingly.
Resistance of the body to the actions of insulin results in increased production of this hormone by the pancreas and ensuing hyperinsulinemia. Obesity beginning in childhood often precedes the hyperinsulinemic state. Other components of the insulin resistance syndrome are also present in children and adolescents. An association between obesity and insulin resistance has been reported in the young, as has the link between insulin resistance, hypertension, and abnormal lipid profile. There is an increasing amount of data showing that being overweight during childhood and adolescence is significantly associated with insulin resistance, dyslipidemia, and elevated blood pressure in young adulthood. Weight loss by obese youngsters results in a decrease in insulin concentration and improvement in insulin sensitivity. Moreover, it has been determined that increased left ventricular mass, which is an independent risk factor for cardiovascular disease in adults, is present in childhood. Recent research has found that left ventricular hypertrophy is related to other risk factors, including obesity and insulin resistance in children and adolescents.The specifics of the transition from risk factors in childhood to diabetes and cardiovascular disease are not clear, but compelling evidence points to their association with overt disease in adults. On the basis of current knowledge and extrapolation from studies in adults, it is reasonable to suggest that lifestyle modification and weight control in childhood could reduce the risk of developing the insulin resistance syndrome, type 2 diabetes mellitus, and cardiovascular disease.
